Biologie boviner Herpesviren

Zuordnung und Morphologie
Die beim Rind vorkommenden Herpesviren gehören zur Familie der Herpesviridae. Diese Krankheitserreger sind im Tierreich weit verbreitete und bei vielen Säugetierarten nachgewiesen worden. Bisher wurden vier bovine Herpesviren (BHV) beschrieben (BHV1, BHV2, BHV4, BHV5). Von dem International Comittee of Taxonomy of Viruses (ICTV) wird die Familie der Herpesviridae nach biologischen Kriterien in Subfamilien unterteilt: Alpha-, Beta- und Gammaherpesviridae. Zu den pathogenen Alphaherpesviren gehören u.a. das BHV1, das EHV1 und EHV4 sowie der Erreger der Marekschen Krankheit des Geflügels (MDV). Alphaherpesviren zeichnen sich durch ein breites Wirtsspektrum und kurze Replikationszyklen aus.

Das BHV1 Virus ist ein behülltes doppelsträngiges DNS Virus mit einem Durchmesser von 160 bis 240 nm. Herpesvirus Partikel bestehen morphologisch aus der Virushülle, dem Kapsid, dem Innenkörper und dem Tegument. Der Innenkörper besteht aus dem doppelsträngigen linearen DNS-Genom und wird von einem Kapsid umschlossen. Letzteres umfasst 162 Untereinheiten, die sog. Kapsomere. Innenkörper und Kapsid bilden gemeinsam das Nukleokapsid. Das Nukleokapsid wird von einer Proteinmatrix, dem Tegument umgeben, das seinerseits von einer Lipidmembran umschlossen wird.

Arten der Infektion
Von dem bovinen Herpesvirus Typ 1 (BHV1) existieren zwei Subtypen, die mit unterschiedlichen Krankheitsbildern einhergehen. BHV1 Subtyp 1 (BHV1.1) verursacht die Infektiöse Bovine Rhinotracheitis (IBR). Dabei handelt es sich um eine seit mehr als 50 Jahren bekannte Erkrankung des Respirationstraktes. Die Übertragung des Virus erfolgt primär aerogen durch eine Tröpfcheninfektion. Diese geht von klinisch erkrankten oder in der Inkubation befindlichen Tieren aus. Auch kann eine Virusausscheidung von Tieren ausgehen, die eine (ggf. symptomlose) Reaktivierung durchmachen. Belebte und unbelebte Vektoren haben bei der Übertragung ebenfalls eine Bedeutung. Nach einer 2 bis 6-tägigen Inkubationszeit kommt es zu einer massiven Virusvermehrung in den Epithelzellen der befallenen Atemschleimhäute. Die Ausscheidung des Virus hält 2 bis 3 Wochen an und erfolgt mit Nasen- und Tränensekret sowie dem Speichel. Von der primär besiedelten und geschädigten Schleimhaut breitet sich das Virus dann hämatogen, nerval sowie von Zelle zu Zelle aus. Durch die Virämie wird der Erreger in Zielgewebe wie Uterus mit Plazenta und Embryo sowie Ovarien, Eileiter und Euter sekundär abgesiedelt. Deshalb können neben Umrindern und Zyklusstörungen auch Aborte und Totgeburen sowie Mastitiden auftreten.
Infizierte Epithelzellen zeigen eine ballonierende Degeneration mit Bildung von Einschlusskörperchen. Unter Beteiligung von Leukozyten und Bakterien kommt es dann zu herdförmigen eitrigen Einschmelzungen.

BHV1 Subtyp 2 (BHV1.2) verursacht die Infektiöse Pustuläre Vulvovaginitis (IPV) beziehungsweise die Infektiöse Pustuläre Balanopostitis (IBP). Beide Erkrankungen sind in Europa seit langem bekannt. Die Übertragung erfolgte früher durch den Deckackt. BHV1.2 wird mit dem Sperma und dem Vaginal- bzw. Präputialsekret ausgeschieden. Die Einführung der künstlichen Besamung hat den venerischen Übertragungsmodus jedoch weitgehend eliminiert. Zwischen weiblichen Tieren erfolgt die Übertragung durch Verschmieren von virushaltigem Vaginalschleim.

Zu den bovinen Herpesviren gehört auch BHV2 der Erreger der Bovinen Herpes-Mamillitis oder Pseudo-Lumpy Skin Disease. BHV3 ist für das Bösartige Katarrhalfieber und BHV5 für die Herpes-Enzephalitis des Kalbes (ehemals BHV1 Subtyp 3) verantwortlich. Die Pathogenität von BHV4 ist fraglich.

Latenz
Nach einer primären Virusvermehrung in den Epithelzellen des Atmungstraktes wandert das Virus über sensorische Fasern des fünften Gehirnnerves (N. Trigeminus) in das trigeminale Ganglion. Bei genitaler Infektion erfolgt eine Wanderung in das Sakralganglion. Latente Strukturen konnten auch im regionalen Lymphgewebe nachgewiesen werden. Das Überstehen einer BHV1 Infektion führt zur Immunität, die auf humoralen Antikörpern  v.a. aber auf lokalen, zellvermittelten Abwehrkräften beruht. Die Immunität geht mit einer latenten Anwesenheit des Erregers in einem der og. Ganglien einher. Dieser Zustand ist äußerlich unauffällig und kann nur serologisch diagnostiziert werden. Er wird deshalb als Viruslatenz bezeichnet. Das im Latenzstadium verharrende BHV1 kann bei entsprechender Belastung (Stress) reaktiviert, vermehrt und ausgeschieden werden. Dabei wird der Erreger vom gleichen Gewebe ausgeschieden, in dem er sich schon bei der Primärinfektion vermehrt hatte, d.h. der Nasenschleimhaut.
Wichtig ist, dass der BHV1 Stamm der ersten Infektion für die Latenz verantwortlich ist. Alle weiteren rekurrierenden Infektionen werden von diesem Stamm ausgelöst und nehmen ihren Ausgang von dem primär infizierten Organ. Die Immunität schützt lediglich vor erneuten IBR Erkrankungen nicht jedoch vor Superinfektionen. Latent BHV1 infizierte Tiere reagieren i.d.R. serologisch positiv. Ausnahmsweise kann eine negative serologische Reaktion auftreten (falschnegativ).