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EHV - Impfprophylaxe

Die Grundlagen der Immunabwehr

Für die Ausbildung einer Immunität ist die spezifische Immunabwehr verantwortlich. Sie wird in eine humorale und eine zelluläre Immunabwehr unterteilt. Während die humorale Immunabwehr mit Hilfe der B-Lymphozyten zur Bildung spezifischer Antikörper führt, wird die zelluläre Immunabwehr von bestimmten Antigen-präsentierende Zellen, den sogenannten Haupthistokompatibilitäts-Molekülen der Klasse I oder II (MHC I oder II) und sogenannten zytotoxischen T-Zellen sowie von T-Helfer-Zellen getragen. 

Zytotoxische T-Zellen führen zur Zerstörung von virusinfizierten oder entarteten Zellen durch Perforine oder durch Einleitung der Apoptose. Die spezifischen Antikörper (Immunglobuline) wirken virusneutralisierend, aktivieren das Komplementsystem oder bewirken mit Hilfe der natürlichen Killerzellen eine  antikörperabhängige, zellvermittelte Zytotoxizität. Die Interaktion und Regulation der spezifischen und humoralen Immunabwehr erfolgt durch die Sekretion zellspezifischer Botenstoffe, den sogenannten Zytokinen. Dies sind u.a. Interferone und Interleukine.


Immunabwehr gegen EHV

Herpesviren haben diverse Strategien entwickelt, um das Immunsystem des Wirtes zu umgehen und das eigene Überleben zu optimieren.

Für die Immunabwehr bei EHV spielen das Atemwegsepithel, das Respirationstrakt-assoziierte lymphatische Gewebe und das Endothel des Endometriums eine wichtige Rolle. 

Neben einer sich sehr rasch an der Eintrittspforte ausbildenden, aber nur kurz anhaltenden lokalen Immunität, kommt es zur Aktivierung der zellulären sowie der humoralen Immunabwehr. Im Falle einer Infektion mit EHV1 und 4 besitzt jedoch die zellvermittelte Immunität eine größere Bedeutungals die Antikörper. Aus diesem Grund sagt auch die Höhe des Antikörpertiters bei EHV nichts über den Immunschutz aus (Verter et al. 1999).

Die zelluläre Immunität setzt bereits zwei Tage nach erfolgter Infektion an den Schleimhäuten ein, erreicht nach 7 bis 15 Tagen ihren Höhepunkt und nimmt ab der 6.-8. Woche wieder rasch ab. Die humorale Immunität kommt erst nach 14 bis 21 Tagen in Fahrt. Der Antikörperspiegel erreicht dann ungefähr in der 4. Woche nach Infektionsbeginn seinen Höhepunkt. Dieser kann dann jedoch durchaus bis zum 5. oder 6. Monat post infectionem persistieren (Weinberger 2004).

Ist die lokale Schleimhautimmunität erloschen, können sich Feldviren trotz der Gegenwart spezifischer Antikörper erneut an den Schleimhäuten ansiedeln und zu einer Viruspersistenz führen (Verter et al. 1999). Außerdem können sich insbesondere junge Pferde innerhalb von wenigen Wochen reinfizieren. Bereits 1971 waren die Autoren Bitsch und Dan der Meinung, dass es sich bei der Mehrzahl der EHV1  induzierten neurologischen Störungen um Reinfektionen und nur in Ausnahmefällen um Neuinfektionen handelt. Eine Infektion mit equinen Herpesviren ist jedoch altersunabhängig und damit in jedem Alter möglich. Jedoch infizieren sich die meisten Pferde vermutlich bereits während des ersten Lebensjahres (Wilson 1997).

Eine natürliche Infektion mit EHV1 bewirkt eine drastisch reduzierte Virusausscheidung und eine verkürzte virämische Phase. Dabei wird das Immunsystem von allen Herpesviren am stärksten von einer EHV1 Infektion stimuliert. 


Zytotoxische T-Zellen

Die Bedeutung der zellulären Immunmechanismen bei EHV, insbesondere bei Ausbruch der EHV1 bedingten neurologischen Erkrankung, ist bislang noch nicht restlos geklärt. Eine wichtige Rolle beim Schutz vor klinischen Symptomen spielen jedoch die zytotoxischen T-Zellen. Diese Zellen sorgen für die Eliminierung von virusinfizierten Zellen, während virusneutralisierende Antikörper nur zellfreies Virus bekämpfen können (Bresgen et al. 2012).

Wie eine Studie mit jüngeren Ponys gezeigt hat, gibt es eine Verbindung zwischen der Anzahl an EHV1 spezifischen zytotoxischen T-Zellen im Blut vor der Infektion und dem Auftreten von klinischen Anzeichen. Je niedriger die Anzahl an spezifischen T-Zellen zum Zeitpunkt der Infektion, desto stärker die Symptome (O´Neill et al. 1999).

Für die Aktivierung der zytotoxischen T-Zellen ist die Antigenpräsentation über MHC I Moleküle an der Zelloberfläche ausschlaggebend (Kydd et al. 2006). EHV1 schafft es jedoch, diesen Mechanismus zu unterlaufen. Die so getarnten Zellen sind dadurch unempfindlich gegenüber der komplementvermittelten Zelllyse.

Eine Infektion mit EHV1 führt zur Bildung von zytotoxischen Gedächtniszellen, die über mehrere Monate im Blut nachweisbar sind und wieder zu zytotoxischen Effektorzellen reaktiviert werden können (Allen et al. 1999).


Maternale Antikörper

Maternale Antikörper sind passiv über die Aufnahme von Kolostrum erworbene  Antikörper. Im Falle von EHV werden sie in der Regel bis zur 6. bzw. 8. Lebenswoche wieder abgebaut. Mit einer eigenen, voll belastbaren Immunität kann allerdings kaum vor dem 6. bis 8. Lebensmonat gerechnet werden, womit sich die Häufung klinisch manifester Infektionen bei jungen Pferden erklären lässt (Verter et al. 1999).