Allgemeine Informationen zu equinen Herpesviren (EHV)
Bei dem equinen Herpesvirus handelt es sich um ein behülltes, etwa 150 nm großes, doppelsträngiges DNA-Virus der Familie Herpesviridae.
Nukleokapsid EHV
Die equinen Herpesviren stammen aus zwei Unterfamilien (Alpha – und Gammaherpesvirinae).
Herpesinfektionen sind in der Pferdepopulation weit verbreitet (Reed 2005). Meist erfolgt die Infektion mit EHV 1 und EHV 4 bereits im ersten Lebensjahr (Wilson 1997). Fast jedes Pferd in Deutschland hatten schon einmal Kontakt mit einem equinen Herpesvirus. So beträgt die Seroprävalenz für EHV 4 nahezu 100%, für EHV 1 beträgt der serologisch positive Anteil etwa 30% (Bollwein 2005). Daher werden auch in klinisch gesunden, nicht geimpften Beständen kaum seronegative Tiere gefunden.
Von wirtschaftlicher Bedeutung sind aber nur Infektionen mit EHV 1 und EHV 4. EHV 1 wurde erstmalig von Dimmock und Edwards im Jahre 1932 beschrieben (Dimmock und Edwards 1933). Seit mindestens 60 Jahren ist man sich auch bereits der Bedeutung der equinen Herpesviren für respiratorische Erkrankungen sowie ihres abortigenen Potentials bewusst. Die große Bedeutung wurde erneut durch den verstärkten Infektionsdruck im Winter 2002/2003, im Frühjahr 2005 und im Jahr 2010 deutlich, bei dem es zu mehreren tödlichen, EHV 1 - bedingten neurologischen Fällen in Deutschland kam.
Der Subtyp 1 des Equinen Herpesvirus (EHV 1) verursacht zusammen mit dem Subtyp 4 (EHV 4) die größten wirtschaftlichen Schäden. Während das EHV 4, das auch Rhinopneumonitisvirus genannt wird, überwiegend für Erkrankungen des oberen Respirationstrakts verantwortlich ist, verursacht EHV 1 vor allem Aborte und neurologische Erkrankungen, die mit Lähmungen und Paralysen und zum Teil mit dem Tod des Tieres verbunden sind. Insbesondere das neurologische Krankheitsbild gewinnt zunehmend an Bedeutung (Thein 2000, 2005; Reed 2005). EHV 1 kann aber auch respiratorische Symptome beim Pferd hervorrufen und tritt häufig gemeinsam mit EHV 4 auf.
EHV1 ist in Deutschland für bis zu 10 Prozent aller, zum Teil seuchenhaft auftretender Aborte und Todgeburten verantwortlich (Bollwein 2005). Nur selten ist EHV 4 die Ursache für das Absterben der Frucht (Benetka et al. 2002) oder neurologische Erkrankungen bei Pferden.
Der Subtyp EHV 2 verursacht bei Equiden vereinzelte Horn- und Bindehautentzündungen (Oppen et al. 2001). Der Subtyp EHV 3 ist für das so genannte Deckexanthem der Stuten verantwortlich.
Equine Herpesviren sind streng wirtsspezifisch und führen häufig zu latenten und persistierenden Infektionen ohne klinische Symptome. Auch der Antikörpernachweis ist häufig nicht möglich. Dennoch sind auch in gesunden, nicht geimpften Beständen, kaum seronegative Pferde nachweisbar (Brunner et al. 1998). Darüber hinaus kann auch bei einem seronegativen Ergebnis eine Infektion nicht zwangsläufig ausgeschlossen werden (Brunner et al. 1998). Der einzig sichere Nachweis ist der direkte Virusnachweis im Blut oder im Gewebe mittels PCR, ELISA oder Restriktionsanalyse (Reed 2005).
Liegt eine latente oder persistierende Herpesinfektion vor, können die in den Neuronen, Ganglien (z.B. Ganglion trigeminale) oder im lymphatischen Gewebe (Allen und Bryans 1986, Heldens et al. 2002) ruhenden Viren durch umweltbedingte belastende Faktoren oder andere Stressoren jederzeit aktiviert bzw. reaktiviert werden. Dadurch kann es zum Auftreten klinischer Symptome kommen. In jedem Fall wird das betroffene Pferd dadurch wieder zu einem starken Virusausscheider, was sich wiederum ungünstig auf den Infektionsdruck auswirkt.
Infektionen mit EHV 1 und EHV 4 erfolgen in der Regel über den Respirationstrakt. Anschließend findet die erste Virusvermehrung in den Epithelzellen des Atmungstraktes statt. Während EHV 1 danach virämisch im Organismus verbreitet wird und stark endotheliotrop ist, verbleibt das EHV 4 meist in den Zellen des Respirationstraktes und den dazugehörigen Lymphknoten.
Für den Virusnachweis (PCR) beim Vorliegen der respiratorischen Form eignet sich am besten Nasenrachenexsudat, das möglichst früh in der fieberhaften Phase mit synthetischen Nasenrachentupfern entnommen werden sollte. Weiterhin sollte eine
EDTA-Blutproben für eine Untersuchung mittels Buffy-coat-PCR entnommen werden (TGD B-W 2008).
Bei EHV-1 bedingten Aborten kann das Virus in der Regel aus Leber, Lunge, Milz und Thymus des Föten isoliert werden (Smith et al. 2002). Hierbei ist wichtig, dass auch die Plazenta untersucht wird, da bei EHV 1-Aborten auch virusnegative Föten angetroffen werden (Smith et al. 2002). Auch die Fruchtwässer sind stark mit dem Erreger kontaminiert.
Bei neurologischen Fällen kann das Virus ante-mortem oft aus den Leukozyten des peripheren Blutes nachgewiesen werden. Dazu werden 10 bis 20 ml antikoaguliertes Blut (EDTA, Heparin) benötigt, die möglichst rasch und gekühlt (nicht gefroren) ins Labor gelangen sollten. Die Isolation des Virus bei neurologischen Symptomen post-mortem aus Gehirn und Rückenmark ist dagegen oft erfolglos.
Die Immunität, die sich im Anschluss an eine Infektion mit EHV 1 bzw. EHV 4 vorübergehend aufbaut, hält nur kurze Zeit an. Daher können sich insbesondere junge Pferde innerhalb von wenigen Wochen mehrmals reinfizieren. Bereits 1971 waren die Autoren Bitsch und Dan (1971) der Meinung, dass es sich bei der Mehrzahl der EHV-1 induzierten neurologischen Störungen um Reinfektionen und nur in Ausnahmefällen um Neuinfektionen handelt (Bitsch und Dam 1971).
Eine Infektion mit equinen Herpesviren ist jedoch altersunabhängig und damit immer möglich. Jedoch infizieren sich vermutlich die meisten Pferde während des ersten Lebensjahres (Wilson 1997).
Allerdings bewirkt eine natürliche Infektion mit EHV 1 eine drastisch reduzierte Virusausscheidung und eine verkürzte virämische Phase (Bitsch und Dam 1971). Das Immunsystem wird von allen Subtypen am stärksten von einer EHV 1-Infektion stimuliert (Bitsch und Dam 1971, Tassenheimer 2002).
