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EHV1-bedingte Aborte

Vorkommen & Bedeutung

EHV1 wurde erstmalig von Dimmock und Edwards im Jahre 1932 beschrieben (Dimmock und Edwards 1933). Die Bedeutung dieser Virusspezies für Aborte und neurologische Symptome wurde bereits wenig später entdeckt, weshalb eine Infektion mit EHV1 von den Züchtern gefürchtet ist. 

In Deutschland werden bis zu 40 Prozent aller Aborte auf Infektionen mit EHV1 zurückgeführt (van Maanen 2002), während internationale Studien die Beteiligung von EHV1 geringer, mit nur etwa 10% angeben.

EHV1-bedingte Aborte können sporadisch auftreten oder aber einen seuchenhaften Verlauf aufweisen. Gelegentlich treten regelrechte Abortstürme mit hohen Fohlenverlusten auf. In 95–98% der Fälle ist der Phänotyp N752 für die Aborte verantwortlich (Lunn et al. 2009).


Pathogenese

Die Ansteckung mit EHV1 erfolgt in erster Linie über den Atmungstrakt. Dort siedeln sich die Viren in den Epithelzellen des oberen Respirationstraktes an. Die Folge sind Läsionen in der Mukosa und eine entzündliche Reaktion (Slater 2007). Bereits nach zwölf Stunden befallen die Viren die regionalen Lymphknoten des Respirationstraktes (Kydd et al. 1994) und infizieren dort die mononukleären Leukozyten. Mit dem Blut gelangen die Viren dann infolge einer Leukozyten-assoziierten Virämie in den gesamten Organismus (Edington et al. 1986), so auch in die Endothelzellen der Gebärmuttergefäße, die zu einem späteren Zeitpunkt zu einer Plazentitis oder zu anderen irreversiblen Schädigungen an Uterus, Plazenta und Frucht führen können (Lunn et al. 2009). Die Affinität der Viren für Zellen des trächtigen Uterus lässt sich über die Existenz von Adhäsionsmolekülen erklären (Smith et al. 2001). Diese Schädigung äußert sich in einer Verteilung des Virus über endotheliale Uteruszellen und endometriale Arteriolen, was anschließend zu einem Infarkt der Mikrokotyledonen mit anschließendem Abort führt (Smith und Borchert 2001).


Die Inkubationszeit beträgt im Falle des Stutenaborts bis zu vier Wochen.


Verlauf

Grundsätzlich treten EHV1 bedingte Aborte bis zu 95 Prozent im letzten Drittel der Trächtigkeit auf, weshalb das Virus auch als Stutenabortvirus bezeichnet wird (Smith et al. 2002). Etwa 65 Prozent der EHV1 bedingten Aborte ereignen sich dabei während des 8. Trächtigkeitsmonats, 35 Prozent im 9. bis 10. Monat. Bei Infektionen am Ende der Trächtigkeit kommt es gelegentlich auch zur Geburt lebensschwacher Fohlen, die in der Regel während der ersten Woche sterben (Stierstorfer et al. 2002, Mayr und Kaaden 2006). Ursache dafür ist meist eine massive Atemnot, die durch eine viral bedingte Lungenentzündungmit einhergehender Fibrinablagerung in den Atemwegen entsteht (Slater 2007).

Die mit dem EHV1 infizierten Fohlen sind schwach, leiden an einem Ikterus und verenden meist an einem respiratorischen Versagen. Erst kurz vor der Geburt infizierte Fohlen können auch ohne erkennbare klinische Symptome zur Welt kommen. Aber auch sie erkranken dann in der Regel in den ersten drei Tagen und sterben schließlich (Mayr und Kaaden 2006). Die Ursache, dass nicht jede EHV1-virämische Stute abortiert, scheint  mit der beim Pferd fehlenden Anastomosenbildung zwischen maternalem und fetalem Kreislauf zu tun zu haben, so dass das Virus nicht zwangsläufig die Plazenta penetriert (Bollwein 2005). Zeitpunkt, Immunitätslage, Hormonstatus und Stressfaktoren scheinen dabei eine große Rolle zu spielen (Schröer et al 2000).


Pathohistologie

Bei der Obduktion der toten Fohlen sind makroskopisch häufig subpleurale, subepitheliale und/oder subendokardiale petechiale Blutungen sichtbar. Plazenta und Nieren sind stark hyperämisch. Charakteristisch sind multifokal in der Leber vorkommende nekrotische Herde mit einem Durchmesser von 1-2 mm (Bollwein 2005).

Die Lunge weist histologisch nicht selten ein interstitielles Ödem mit herdförmigen Blutungen auf. Oft sind Epithelschuppen im Alveolarlumen infolge Fruchtwasseraspiration nachweisbar. Die histologische Untersuchung der Leber ergibt meist mehrere reaktionslose Gruppennekrosen. In der Milz finden sich Lymphozytennekrosen. In allen Organen können Einschlusskörperchen vorkommen  (Bollwein 2005).