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Pathophysiologie und Kompensationsmechanismen

Die ursächliche Schädigung führt je nach Lokalisation zu einer Füllungsbehinderung der Ventrikel , zu ventrikulären Druck- bzw. Volumenbelastungen oder zur Schädigung des Myokards . Das in der Folge sinkende Herzminutenvolumen löst eine Reihe kardialer und peripherer Kompensationsmechanismen aus. Durch diese Mechanismen soll die Auswurfleistung des Herzen aufrecht erhalten und eine ausreichende Organperfusion gewährleistet werden. Zu diesem Zweck werden folgende kardiale und neurohumorale Mechanismen aktiviert:

· Muskuläre Hypertrophie

· Sympathikus

· Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems(RAAS)  und ACE

· AntidiuretischeHormon(ADH, Vasopressin)

Als Folge davon nimmt die Kontraktionskraft des Herzen, die Herzfrequenz, die periphere Vasokonstriktionund die Natrium- bzw. Flüssigkeitsretention zu.
Diese dynamischen Prozesse mit gesteigerter Vor- und Nachlast erhöhen langfristig die Belastung des Myokards und den Sauerstoffbedarf des Herzen. Dadurch entsteht bei ohnehin vermindertem Sauerstoffangebot ein Defizit an Sauerstoff, das zu myogenem Versagen und Arrhythmien führen kann. Entsprechend führen die Kompensationsmechanismen beim herzinsuffizienten Patienten langfristig in einem Circulus vitiosus
zu einer Verschlechterung der kardialen Funktion (Abraham und Ungemach 2006).