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Anatomie und Physiologie des Herzens

 

 



Das Hohlorgan Herz besteht aus zwei Kammern (Ventrikel) und 2 Vorkammern (Atrium), von denen die jeweils rechte und linke Seite (Vorkammer und Kammer) eine Einheit bilden. Kammer und Vorkammer sind durch Atrioventrikularklappen (AV-Klappen) verbunden. Die zwischen rechter Vorkammer und Kammer heißt Trikuspidalklappe, das Pendant auf der linken Seite Mitralklappe. Weiterhin wird die rechte Kammer durch die Pulmonalklappe und die linke durch die Aortenklappe vom Blutgefäßsystem getrennt.

 

Die Reizbildung erfolgt autonom durch eine spontane Depolarisierung im Sinuskoten (Schrittmacher), ein Reizbildungsgewebe in der rechten Vorhofwand. Dadurch wird ein Aktionspotential ausgelöst, das sich über die Vorhofmuskulatur ausbreitet und sich über den Atrioventrikular-Knoten (AV-Knoten) und das His-Purkinje-Sytem auf die Kammermuskulatur überträgt.

 

Dies führt zu einer rhythmischen Kontraktion (Systole) und Erschlaffung (Diastole) der Herzmuskulatur. Dabei synchronisiert die Systole der Vorhöfe  mit der Diastole der Ventrikel und umgekehrt. So wird zuerst das sauerstoffarme (venöse) Blut aus dem Körperkreislauf in die rechte Herzhälfte und von dort in die Lunge zur Sauerstoffanreicherung gepumpt. Die Aufgabe des „linken“ Herzens ist es, das in der Lunge mit Sauerstoff angereicherte (arterielle) Blut in den Körperkreislauf zu pumpen.

 

Die zentralen Funktionen des Herzens und des Blutkreislaufs sind also die Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Blutdrucks, einer adäquaten Perfusion aller Organe und eines normalen venösen Blutdrucks. Der Blutdruck ist das Produkt von Herzminutenvolumen (HMV) und peripherem Gefäßwiderstand (HVM = Schlagvolumen x Herzfrequenz). Wenn das Schlagvolumen sinkt, erfolgt kompensatorisch eine Vasokonstriktion, um mittels Erhöhung des peripheren Widerstandes den Blutdruck aufrecht zu erhalten

 

Die notwendige dynamische Anpassung der Förderleistung des Herzens an die wechselnde körperliche Aktivität und damit den Sauerstoffbedarf erfolgt durch die Regulation von Kontraktionskraft und Herzfrequenz. Beide Wirkungen werden durch die Bindung der beiden Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin an ß1-Rezeptoren erzielt.

 

Neben dieser neurohumoralen Regulation existiert noch der Frank-Starlin-Mechanismus , der vom Tonus des Gefäßsystems über Vorlast (Dehnungskraft, die auf die Herzmuskelfasern der rechten Kammern am Ende der Diastole durch den venösen Gefäßdruck einwirkt) und Nachlast (arterieller Gefäßdruck, gegen den die linke Herzkammer anpumpen muss) dem Blutabfluss aus dem Herzen in den Körperkreislauf entgegenwirkt. Je größer die Nachlast, desto stärker die Dehnung der Herzmuskelfasern und die Kontraktionskraft.

Hier kommt es durch eine gesteigerte enddiastolische Ventrikelfüllung zu einer stärkeren Dehnung der Ventrikelwand und dadurch zu einer erhöhten Myokardspannung und einer Erhöhung des Schlagvolumens (Kojda 2007).

 

 

Abb. 1: Regelkreis Herz-Kreislauf nach Schneider (2008)

Schneider