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Historie der Virusentdeckung

Porcine Circoviren des Typ 1 wurden erstmals 1974 als Kontaminante einer permanenten porzinen Nierenzelllinie (PK 15) entdeckt und als “picorna-like particles“ beschrieben (Tischer et al. 1974). Sie konnten jedoch nicht mit einer klinischen oder pathomorphologischen Symptomatik in Zusammenhang gebracht werden und wurden entsprechend als apathogen eingestuft (Tischer et al. 1986).

1996 berichtete Harding dann von einem neuen Krankheitsbild, dem „postweaning multisystemic wasting syndrom“ (PMWS), das 1991 in einem Bestand in Saskatschewan (Kanada) beobachtet wurde. Die erkrankten Tiere - vornehmlich Aufzucht- und Läuferschweine - wiesen deutliches Kümmern auf, zeigten Blässe sowie vereinzelt Ikterus. Vor allem konnten bei allen Tieren ähnliche Veränderungen in den lymphatischen Organen beobachtet werde. Neben großen Mengen viraler DNA konnte Clark (1997) im pathologisch veränderten Gewebe der betroffenen Tiere PCV-Antigen nachweisen, weshalb erneut die Frage der pathogenen Bedeutung des Virus zu klären war.

Es zeigte sich, dass dieses mit PMWS in Zusammenhang gebrachte PCV nur zu weniger als 80 % homolog mit dem von Tischer et al. (1974) gefundenen PCV war (Hamel und Lin 1998; Meehan et al. 1998). Untersuchungen der Nukleotidsequenzhomologie zwischen PCV1 und PCV2 verschiedener Studien erbrachten unterschiedliche Ergebnisse in Abhängigkeit der jeweils geprüften Sequenz. Morozov et al. (1998) fand eine Homologie von 76%, Hamel et al. (1998) von 69% und Meeha et al. (1998) von weniger als 80%. Seit 1998 wird deshalb zwischen dem apathogenen PCV1 und dem pathogenen PCV2 unterschieden (Allan et al. 1998).

Mittlerweile wird eine einheitliche wissenschaftliche Nomenklatur angestrebt: