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als Folge einer Herzinsuffizienz (kardiogenes Lungenödem)

Kardiogene Lungenödeme haben ihre Ursache in einer Grunderkrankung des Herzens mit linksventrikulärer Stauungsinsuffizienz (Lang und Glaus 2010).

Linksherzinsuffizienz

Sie ist gegeben, wenn die linke Herzkammer geschwächt ist und keine ausreichende Pumpleistung mehr erbringen kann (Details zur Anatomie und Physiologie des Herzens siehe Fokusthema Herzerkrankungen beim Hund). Sie führt zu einem Rückstau des Blutes in der Lunge vor der linken Herzkammer (Stauungslunge). Das Herz ist nicht in der Lage, das Blut gegen den Widerstand der Nachlast in die Aorta zu pumpen. Der Druck der Lungenvenen und/oder der Kapillaren (hydrostatischer Druck) steigt dadurch von physiologisch 12 mmHg auf einen mittleren Lungenvenendruck > 20 mmHg an (Lang und Glaus  2010). In der Folge gelangt Blutplasma und meist auch Erythrozyten aus den Gefäßen in die Lungenzwischenräume und die Lungenbläschen. Der Gasaustausch wird erschwert bzw. verhindert und die Sauerstoffversorgung nimmt ab (Hypoxie).

 

 

 

Ursachen einer Linksherzinsuffizienz mit nachfolgender Stauungslunge beim Hundkönnen sein:

  • Mitralklappenstenose (Endocarditis valvularis thromboticans)

  • Mitralklappeninsuffizienz (Endokardiose)

  • Myokard-Insuffizienz (Kardiomyopathie, Myokarditis, Infarkt)

  • Links-Rechts-Shunt

  • Aortenklappeninsuffizienz

 

RAAS
Um das aufgrund der Linksherzinsuffizienz gesunkene
Herzminutenvolumenzu kompensieren, werden verschiedene Kompensationsmechanismen aktiviert, u. a. auch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Das Ziel dieses kaskadenartig zusammenwirkenden Enzym-Hormon-Systems ist eine Blutdrucksteigerung.
Bei Hypovolämie (z. B. durch Flüssigkeitsverlust oder mangelnde Flüssigkeitszufuhr), Natriummangel oder verminderter Nierendurchblutung wird das RAAS durch eine Renin-Ausschüttung aus dem juxtaglomerulären Apparat gestartet. Renin bewirkt eine enzymatische Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I, das wiederum durch das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)  in Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II hat folgende Aufgaben:

  • Direkte vasokonstriktive Wirkung über die Angiotensin-Rezeptoren

  • Steigerung der Synthese von Aldosteron in den Nebennieren, wodurch die Retention von Natrium und Wasser in der Niere
    erhöht wird

  • Induziert in der Hypophyse die Bildung von Vasopressin (= ADH), das ebenfalls vasokonstriktiv und zudem antidiuretisch wirkt

  • Inaktivierung von Bradykinin (stark wirksamer endogener Vasodilatator)

Ein verringertes Herzminutenvolumen infolge einer Herzinsuffizienz führt ebenfalls zur Aktivierung des RAAS mit dem Ziel, den Blutdruck sowie die Vor- und Nachlast des Herzens zu erhöhen.

Der Versuch der Kompensation trägt bei chronischer Aktivierung jedoch  wesentlich zur Verschlechterung der Herzinsuffizienz durch die langfristig erhöhte Belastung des Myokards bei und damit zu einem Circulus vitiosus (Abraham und Ungemach 2006).

(Details siehe Fokusthema Herzerkrankungen beim Hund )