Anmelden (Login) Registrierung

Schleifendiuretikum

 

 

 

 

Diuretika gehören zu einer der
wichtigsten in der Herz-Kreislauf-Therapie eingesetzten Wirkstoffgruppen, die sowohl zur lebenserhaltenden Notfallbehandlung einer akuten Stauungsinsuffizienz mit kardialem Lungenödem als auch zur Langzeitbehandlung der chronischen Herzinsuffizienz Anwendung finden. So genannte High-Ceiling Schleifendiuretika wie Dimazon®
(Furosemid) bewirken eine Steigerung der Harnausscheidung, in dem sie die tubuläre Rückresorption von Elektrolyten und Wasser reduzieren. Konkret hemmen sie den Na+/K+/Cl--Kotransporter im aufsteigenden Ast der Henle’schen Schleife. Dadurch kommt es zu einer vermehrten Ausscheidung von Na+, K+ und Cl-und einer entsprechend großen Wassermenge. Es können bis zu 40% des filtrierten Natriums ausgeschieden werden.

Wirkorte

 

Dies führt wiederum zu einer Verringerung des Plasmavolumens mit Anstieg des onkotischen Drucks, wodurch die Rückresorption interstitieller Flüssigkeit in das Kapillarsystem erleichtert wird. Das hat eine Reduktion des diastolischen Füllungsdrucks und der Vorlast des Herzen zur Folge.
Durch eine Dauerbehandlung wird auch der mittlere arterielle Druck und damit die Nachlast über einen bislang noch nicht genau geklärten Mechanismus gesenkt, wodurch der mykardiale Sauerstoffverbrauch positiv beeinflusst wird. So verbessert Furosemid (Dimazon®) im Falle einer Herzinsuffizienz Dyspnoe (Lungenödem), Gewichtsverlust, Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit des Patienten. Dennoch sollte es bei chronischer Herzinsuffizienz nicht als Monotherapie eingesetzt werden, da die alleinige Anwendung eine reflektorische Aktivierung des RAAS bewirkt (Rebound-Effekt), die durch eine kombinierte Therapie mit einem ACE-Hemmer wie Vasotop P vermieden werden kann (Abraham und Ungemach 2006, Glaus 2006).

Merke: ACE-Hemmer wie Vasotop®P sind immer indiziert, wenn eine Stauungsinsuffizienz mit Lungenödem vorliegt und die Gabe von Furosemid (Dimazon®) notwendig wird. Eine Behandlung mit ACE-Hemmers empfiehlt sich jedoch bereits bei einer Herzinsuffizienz vom Dekompensationsgrad I.

Details zur Therapie der Herzinsuffizienz finden Sie hier

Dauerbehandlung
Da der Entzug von Furosemid bei herzinsuffizienten Patienten mit vorausgegangenem Lungenödem zu einer akuten linksventrikulären Dekompensation führen kann, sollte die kombinierte Behandlung auch nach der Stabilisierung in geringer Dosierung fortgesetzt werden (Abraham und Ungemach 2006).

Regelmäßige Kontrolle der Serumelektrolyte
Ionenverluste (Hypokaliämie) und damit einhergehende Arrhythmien stellen die häufigsten Nebenwirkungen der Furosemidbehandlung dar. Deshalb sollten an den Tagen 0, 7 und 30 in regelmäßigen Abständen die Serumelektrolyte, insbesondere die Kaliumkonzentration, sowie von Hämatokrit und Kreatinin gemessen werden.

Ansonsten ist Furosemid gut lokal sowie systemisch verträglich. Die Wirkung ist kaum abhängig vom Säure-Base-Status. Meist kann auch bei stark eingeschränkten Nierenfunktionen noch eine Wirkung erwartet werden. Furosemid wird kaum matabolisiert und schnell über den Magen-Darm-Trakt sowie über die Nieren ausgeschieden. Die Leber wird nicht belastet. Die akute und chronische Toxizität von Furosemid ist gering.

Weitere Indikationen
Außer zur kombinierten Behandlung der Herzinsuffizienz kann Furosemid für eine unterstützende Therapie in Fällen, in denen durch erhöhte Diurese/Salurese Flüssigkeitsansammlungen kardialer, hepatischer, renaler oder sonstiger Genese aus Geweben, Körperhöhlen, Gelenken, Sehnenscheiden usw. schneller resorbiert werden sollen (Clini Pharm 2010).