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Gefahr durch Mutationen

Wie alle RNA-Viren besitzen Influenzaviren eine große Mutationsneigung. Häufig können Punktmutationen beobachtet werden, die die antigenen Eigenschaften und somit die Virulenz des Virus verändern und bestehende Immunitäten unwirksam werden lassen (Antigendrift). Des weiteren kann es durch Mehrfachinfektionen zu einem Austausch von Genomsegmenten (Antigenshift) kommen und es entstehen so genannte Reassortanten.6,14

So kann ein Organismus ständig mit neuen Antigenstrukturen konfrontiert werden, gegen die er keine Antikörper besitzt. Außerdem können sich durch das so genannte Reassortment auch das Wirtsspektrum (s.u.) sowie ebenfalls die Virulenz  der Viren verändern. Die in der jüngeren Vergangenheit erfolgten Ausbrüche von klassischer Geflügelpest in den USA, Mexiko und Italien waren darauf zurückzuführen, dass ein in die Geflügelpopulation eingedrungenes niedrig pathogenes Influenza A-Virus spontan zu einem hoch pathogenen Virus mutiert ist, das dann zu den Symptomen der Geflügelpest geführt hat. Diese Potenz zur sprunghaften Steigerung der Pathogenität wurde bisher nur bei Viren vom Subtyp H5 und H7 festgestellt.14

Allgemein begünstigen hohe Tierkonzentrationen in Brutkolonien oder an Sammelplätzen die Entstehung von Mutationen durch Antigendrift (antigenic drift) und Antigenshift (antigenetic shift)14, wobei aus gering pathogenen Virustypen hoch pathogene Virustypen werden können. Durch die Mutation kommt es zu einer Änderung der Antigenstruktur. Hohe Tierkonzentrationen begünstigen außerdem auch die rasche Weitergabe und die Verbreitung dieser so genannten Reassortanten durch den Vogelzug.6,14

Nähere Informationen zu Antigendrift und Antigenshift finden Sie hier.

Eine besondere Bedeutung bei der Virusadaptation wird dem Schwein zugeschrieben. Es könnte als „Mischgefäß“ fungieren, da die Zellen seines Respirationstrakts sowohl Rezeptoren für humane als auch aviäre Influenza-Viren besitzen und es sich so mit beiden Influenza-Viren infizieren kann.4,6

Während der Passage im Schwein könnte es dann zu einer Modifikation der Rezeptorbindungsstellen kommen, wodurch das Virus am Ende die Speziesbarriere zum Menschen überwinden könnte.14