α2-Agonisten

Bei erhöhter Affinität zu α2-Rezeptoren können sie zur Behandlung von Kolikschmerzen eingesetzt werden. Die sedativ-hypnotische und tierartlich unterschiedliche analgetische Wirkung sowie eine zentrale Muskelrelaxation erfolgt über die α2-Rezeptoren in Gehirn und Rückenmark. Nachteile sind eine reduzierte Darmperistaltik, Hypotonie, Hypotension, Bradykardie und mögliche AV-Blocks (Ungemach 2007).

α2-Adrenorezeptoragonisten eignen sich zur Bekämpfung von Schmerzen mit gleichzeitiger Sedation, da sie ebenso wie Opioide ZNS-gängig sind. Die Wirkung erfolgt über die Bindung an peripher und zentral gelegene α2-Adrenozeptoren, wodurch Sedation, Muskelrelaxation und die vielleicht stärkste Analgesie beim Pferd bewirkt wird. α2-Adrenorezeptoragonisten haben verschieden ausgeprägte und dosisabhängige Nebenwirkungen wie Bradykardie, Hypotension nach initialer Hypertension, Hypersudation, Polyurie, Hyperglykämie, Hemmung der Darmperistaltik, markante Ataxie. Für Pferde zugelassen sind Xylaxin, Detomidin, Medetomidin und Romifidin. Alle drei unterscheiden sich in der Wirksamkeit, im Grad der hervorgerufenen Ataxie und im Grad der Schmerzausschaltung. Dies lässt sich durch verschiedene Subtypen der α2-Adrenozeptoren erklären, zu denen diese Wirkstoffe unterschiedliche Affinitäten besitzen. Xylaxin wirkt mit etwa 30 Minuten am kürzesten, gefolgt von Detomedin, Medetomidin und Romifidin. Am wenigsten ataktisch wirkt dagegen Romifidin gefolgt von Xylaxin.

Durch die Kombination mit einem Opioid lassen sich die Ataxien ganz vermeiden. Geeignete Kombinationen sind ein α2-Agonist mit Levomethadon oder Butorphanol. Die Kombination mit Butorphanol dient vor allem der Sedation (Ionita et al. 2007).