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Gegenspieler der Kompensationsmechanismus

Der Vasokonstriktionsowie der Wasser- und Natriumretentiondurch die Kompensationsmechanismen stehen wiederum Gegenspieler gegenüber. Das ist zum einen die Stickstoffmonoxidproduktionim Gefäßendothelund zum anderen der Atriale natriuretische Faktor (ANF) - auch Atriales natriuretisches Peptid (ANP) genannt-, der bei der Dehnung von Vorkammer und Kammer freigesetzt wird und die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAASund Sympathikushemmt. Der ANFgilt als guter Indikator für den Schweregrad einer Herzinsuffizienz.

Auch Kallikrein-, Kinin- und das Prostaglandinsystem  sind Gegenspieler dieser Kompensationsmaßnahmen. Kallikrein wird durch die Enzyme Kinase I und II zu Bradykininabgebaut. Die Kinase II entspricht dem Angiotensin-Converting-Enzym (ACE). Bradykinin wirkt vasodilatatorisch, diuretisch und steigert die Ausschüttung von Prostaglandin. Prostaglandine hemmen die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAASund Sympathikus.

Diese Mechanismen der Gegenregulation sind jedoch in ihrer Kapazität beschränkt und im fortgeschrittenen Stadium einer Herzinsuffizienz dem Vasokonstriktorensystem (RAAS, Sympathikus) unterlegen (Kersten und Morisse 2001).

Diese komplexen Vorgänge werden in der Abbildung „Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz“ zusammengefasst dargestellt.