Virusreplikation

Die Tonsillarmakrophagen gelten als Eintrittspforte für PCV2. Die Zielzellen des Virus sind noch nicht genau identifiziert, auch wenn sich große Mengen PCV2 Antigen oder Nukleinsäuren im Zytoplasma von Makrophagen und Dendritischen Zellen finden.

Sie scheinen jedoch mehr die Folge einer Akkumulation der viralen Partikel zu sein, als das Ergebnis einer aktiven Virusreplikation in diesen Zellen (Krakowka et al. 2002). So konnten Gilpin et al. (2003) sowie Vincent et al. (2003) keine Replikation von PCV2 in Monozyten oder Makrophagen nachweisen. Nachgewiesen ist jedoch, dass PCV2 in Dendritischen Zellen persistieren kann, ohne dass das Virus seine Infektiosität verliert. Weiterhin wird angenommen, dass Dendritische Zellen auf Grund ihrer migratorischen Eigenschaften PCV2 als Transportvehikel im Wirtsorganismus dienen (Vincent et al. 2003).

In allen lymphatischen Organen kommt es zu einer PCV2-assoziierten lymphozytären Depletion mit nachfolgender Histiozyteninfiltration (Segales und Domingo 2002).

Impfstoff

Der PCV2-Ferkelimpfstoff von Intervet enthält neben dem schon bekannten Adjuvans Diluvac Forte, vermischt mit einem geringem Mineralölanteil, das wichtigste Virusprotein (Kapsidprotein = Strukturprotein) des porcinen Circovirus Typ 2 (PCV2). Diese Komponten bewirken eine belastbare und lang anhaltende Immunität.

Lympfknoten

Die Lymphknoten erscheinen im Anschnitt homogen weißlich, können aber in seltenen Fällen multifokale konfluierende nekrotische Bereiche aufweisen (Segales et al. 2000). Histologisch sind eine lymphozytäre Depletion (Lymphozytendepletion), Infiltration mit großen histiozytären Zellen und granulomatöse Entzündungen erkennbar. Weiterhin werden Nekrosen in lymphatischen Geweben und unregelmäßig auftretende im Zytoplasma gelegene virale Einschlußkörperchen in Makrophagen und dendritischen Zellen gefunden. PCV2-Nukleinsäure und Antigen findet sich außer in den Läsionen auch in verschiedenen Organen bei natürlich infizierten Schweinen (Clark 1997; Ellis et al. 1998).

Außer in den Lymphknoten kommen die für PMWS charakteristischen histopathologischen Läsionen auch in Lunge, Leber, Nieren und Magen (Magenulzera) vor (Clark 1997; Clark und Harding 1998; Rosell et al. 1999). Die bei den Tieren sehr häufig festgestellte mikrozytäre und hypochrome Anämie wird auf die Magenulzera und den damit verbundenen Blutverlust zurückgeführt (Segales et al. 2000). Allerdings wurden Anämien auch bei erkrankten Tieren beschrieben, die keine Magenulzera aufwiesen (Darwich et al. 2003).

In Zusammenhang mit PMWS treten interstitielle Pneumonien auf. So diagnostizierte Segales (1999) bei 87,7% (von n = 148) eine interstitielle Pneumonie. Solche Pneumonien können, insbesondere bei Koinfektionen mit PRRSV, einen proliferativ nekrotisierenden Charakter annehmen und zur so genannten proliferativ nekrotisierenden Pneumonie (PNP) führen. PNP ist vermutlich die Folge einer Infektion mit PRRSV. Eine Beteiligung von PCV2 wird jedoch diskutiert. Wie es scheint hat PCV2 aber allenfalls einen Einfluss auf den Schweregrad dieser Erkrankung.