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Kardiale Hypertrophie

Hierbei handelt es sich um einen langfristigen Kompensationsmechanismus zur Erhöhung der Kontraktilität und zur Reduktion der Nachlast. Er wird vor allem durch einen vermehrten Wandstress, durch das sympathische Nervensystem und durch Angiotensin II aktiviert. Infolge dessen die einzelnen Muskelfasern an Dicke zunehmen, ohne aber gleichzeitig das Kapillarsystem zur Sauerstoff und Nährstoffversorgung zu erweitern. Die Folge ist eine pathologische Hypertrophie mit Hypoxieund Fibroseder betroffenen Bereiche, was sich mit der Zeit erst negativ auf die diastolische Funktion  und dann auch auf die systolische Funktion auswirkt.