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Analgetika vom Morphintyp lassen sich in natürlich vorkommende Verbindungen sowie in halb- und vollsynthetische Gruppen einteilen. Sie wirken sowohl zentral dämpfend als auch zentral erregend, und zwar durch Bindung an die Opioidrezeptoren μ, κ und δ, von denen jedoch nur die μ- und κ-Rezeptoren relevant sind (Löscher 2006, Mosing 2007). Sie befinden sich auf der Oberfläche der Nervenzellen und anderen Arten von Zellen im ganzen Körper. Am zahlreichsten kommen sie im Gehirn (am Boden des 4. Ventrikels) und im Rückenmark vor. Sie sind zudem in der Peripherie im Magen-Darm-Trakt, im Pankreas und der Nebenniere zu finden (Frey et al. 1996, Wikipedia 2007, Löscher 2006), was dort zu unerwünschten Nebenwirkungen wie Obstipation, Harnverhaltung, Übelkeit und Erbrechen führt (Kuschinsky et al. 1993). Die pharmakologische Wirkung beruht dabei weniger auf dem Rezeptortyp, sondern vielmehr auf seiner Lokalisation. Damit wird klar, dass Opiode trotz Preferenz zu einem bestimmten Rezeptortyp eine Vielzahl pharmakologischer Effekte bewirken.

Dabei ist die Ausgangssituation für die zu erwartende pharmakologische Wirkung bedeutsam (Frey et al. 1996).
Die Bindung an μ-Rezeptoren bewirkt supraspinale Analgesie, aber auch Atemdepression, Bradykardie, Euphorie und Abhängigkeit und wird durch δ-Bindung moduliert, die Bindung an σ-Rezeptoren bewirkt spinale Analgesie, Sedierung und Pupillenverengung, und σ-Rezeptorbindung verursacht Dysphorie und Halluzinationen (Rang und Dale 1987, Lehmann 1990). Nach heutigen Vorstellungen kommt der analgetische Effekt vor allem dadurch zustande, dass die zellulären Effekte der Aktivierung präsynaptischer Opioidrezeptoren letztlich die synaptische Erregungsübertragung nozizeptiver Impulse beeinträchtigen (Gustin 2006).

Viele Opioide unterliegen dem Betäubungsmittelgesetz. Die opioide Analgesie imitiert den körpereigenen endorphinergen Schmerzhemmechanismus (Gustin 2006). Die analgetische Wirkung beruht auf einer Hemmung der Erregerübertragung polysynaptischer Bahnen im Gehirn, was zu einer Abschirmung der Assoziationsareale des Frontalhirns, des protektiven Systems führt. Der Schmerzreiz ist zwar noch lokalisierbar, er wird aber nicht mehr als unangenehm, also schmerzhaft eingestuft. Gleichzeitig besitzen Opioide eine sedativ/hypnotische Wirkung. In höherer Dosierung ergibt sich ein narkoseähnlicher Zustand. Tierartspezifisch können aber auch Erregungserscheinungen auftreten. Weiterhin wird das Husten- und Atemzentrum durch Opioide gehemmt. Letzteres, indem die Reizschwelle für die Kohlendioxidspannung im Blut heraufgesetzt wird. Außerdem beeinflussen Opioide die Temperaturregulation. Während es beim Hund meistens zu einer Hypothermie kommt, sind bei Rindern, Ziegen, Katzen und Pferden häufig Hyperthermien zu beobachten. Darüber hinaus wird der Sympathikotonus zur Peripherie gesenkt. Opioide kontrollieren aber auch das Verhalten sowie die Futteraufnahme (Frey et al. 1996).

Die Wirkstoffe der heterogenen Gruppe der Opioide binden gruppenspezifisch unterschiedlich stark an die verschiedenen Rezeptoren. Es wird zwischen aktivierend wirkenden Agonisten und hemmenden Antagonisten differenziert. Vier Gruppen werden unterschieden:

Reine Agonisten
Dies ist die größte in der Medizin eingesetzte Gruppe der Opioide. Reine Agonisten wie z.B. Morphin, Levomethadon, Fentanyl und Remifentanil besitzen eine ausschließlich aktivierend/erregende Wirkung auf alle Opioidrezeptorgruppen. Besonders große Affinität (Bindungsstärke) und eine hohe intrinsische Aktivität (Wirkstärke) haben sie zu den μ-Rezeptoren. Dadurch erklärt sich auch das große Suchtpotential dieser Opioide (Mosing 2007).
Ihre Wirkung lässt sich durch die Gabe von Antagonisten (z.B. Naloxon) komplett aufheben.

Gemischte Agonisten-Antagonisten
Gemischte Agonisten-Antagonisten bieten ein komplexes Wirkmuster.
An μ-Rezeptoren wirken sie antagonistisch und an den κ-Rezeptoren agonistisch. Während die Bindungsstärke zu den μ-Rezeptoren bei geringer intrinsischer Aktivität niedrig ist, besitzen sie gegenüber den κ-Rezeptoren eine große Affinität und hohe intrinsische Aktivität. Daher besteht bei diesen Opioiden keine Suchgefahr und sie fallen nicht unter das Betäubungsmittelgesetz (Löscher 2006, Mosing 2007). κ-Agonisten wirken darüber hinaus nicht atemdepressiv (Frey et al. 1996). Butorphanol besitzt eine besonders gute Wirksamkeit bei viszeralen Schmerzen (Frey et al. 1996, Mosing 2007). Im Gegensatz zu den reinen Agonisten erfolgt mit steigender Dosierung keine weitere Zunahme der Wirkungen (Ceiling-Effekt). Substanzen dieser Gruppe sind Pentazocin und Butorphanol.

Partialantagonisten
Die einzige pharmakologisch relevante Substanz ist das Buprenorphin, das an μ-Rezeptoren agonistisch wirkt und eine hohe Affinität bei einer niedrigeren Aktivität als Morphin aufweist. Der Rezeptor wird nur partiell erregt. Buprenorphin unterliegt ebenfalls einem Ceiling-Effekt, wobei es nicht durch den Einsatz von Antagonisten beendet werden kann. Buprenorphin hat die längste Wirkdauer aller Opioide.

Reine Antagonisten
Reine Antagonisten wirken an allen Rezeptortypen als kompetitive Antagonisten, jedoch mit unterschiedlicher Affinität. Sie werden meist zur Aufhebung (Antagonisierung) von agonistischen Opioid-Wirkungen (Narkosebeendigung, Gegengift bei Intoxikation, Entwöhnungsbehandlung) eingesetzt. Eingesetze Wirkstoffe sind Naloxon und Naltrexon.